Staffan Lindeberg om kolhydrater och fett

Staffan Lindeberg har jag tidigare bloggat om.

Han har studerat ursprungsbefolkningen på Kitava och kommit fram till en behandling för hjärtinfarktpatienter som bygger på denna stenålderskost rik på frukt.

Nu skriver Lindeberg en intressant artikel i Läkartidningen.

Han menar att det inte är så enkelt att det är kolhydratsnålt eller fettsnålt som är bäst för diabetiker.

Några särskilt intressanta synpunkter har han:

Ett minskat stärkelseintag enligt LCHF skulle:
”förväntas ge lägre postprandial blodsockerstegring [2] och lägre triglycerider [3] och minst lika stor (eller snarare lika liten) viktnedgång som ett minskat fettintag [4, 5]. Farhågorna vid ökat intag av mättat fett gäller främst ökat LDL-kolesterol [3] men även insulinresistens, fettlever och andra lipotoxiska skador [6, 7].

Fettrik kost är en etablerad metod för att orsaka insulinresistens och nedsatt glukostolerans hos hundar [8], råttor [9] och möss [10]. Humanstudier talar inte för att stärkelserestriktion eller lågt glykemiskt index (GI) i sig förbättrar glukostoleransen hos diabetiker [11-16].

Han pekar alltså på en risk med högfettskost: Högre LDL-kolesterol, insulinresistens och fettlever.

Fettrik kost är en metod att orsaka insulinresistens hos hundar, råttor och möss.

Våra tänder och vår salivavsöndring talar också för att vi är avsedda att äta rötter och rotfrukter.

Lindeberg anser att följande bör studeras närmare i stället för kolhydrater eller fett:

Bland de kostfaktorer som bör granskas närmare, bara för att nämna två, är spannmålslektiners interaktion med leptinreceptorn [23] och mjölkproteiner som orsak till insulinresistens och lipotoxicitet [24, 25].

Referenser som Lindeberg anger:

2.Gannon, MC and Nuttall, FQ (2006) Control of blood glucose in type 2 diabetes without weight loss by modification of diet composition. Nutr Metab (Lond) 3:16
3.Volek, JS, Sharman, MJ, and Forsythe, CE (2005) Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets. J Nutr 135:1339-42
4.Gardner, CD, Kiazand, A, Alhassan, S, et al. (2007) Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. JAMA 297:969-77
5.Nordmann, AJ, Nordmann, A, Briel, M, et al. (2006) Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 166:285-93
6.Westerbacka, J, Lammi, K, Hakkinen, AM, et al. (2005) Dietary fat content modifies liver fat in overweight nondiabetic subjects. J Clin Endocrinol Metab 90:2804-9
7.Szczepaniak, LS, Victor, RG, Orci, L, and Unger, RH (2007) Forgotten but not gone: the rediscovery of fatty heart, the most common unrecognized disease in America. Circ Res 101:759-67
8.Kaiyala, KJ, Prigeon, RL, Kahn, SE, Woods, SC, Porte, D, Jr., and Schwartz, MW (1999) Reduced beta-cell function contributes to impaired glucose tolerance in dogs made obese by high-fat feeding. Am J Physiol 277:E659-67
9.Chalkley, SM, Hettiarachchi, M, Chisholm, DJ, and Kraegen, EW (2002) Long-term high-fat feeding leads to severe insulin resistance but not diabetes in Wistar rats. Am J Physiol Endocrinol Metab 282:E1231-8
10.Muurling, M, Jong, MC, Mensink, RP, et al. (2002) A low-fat diet has a higher potential than energy restriction to improve high-fat diet-induced insulin resistance in mice. Metabolism 51:695-701
11.Reaven, GM (2005) The insulin resistance syndrome: definition and dietary approaches to treatment. Annu Rev Nutr 25:391-406
12.Kennedy, RL, Chokkalingam, K, and Farshchi, HR (2005) Nutrition in patients with Type 2 diabetes: are low-carbohydrate diets effective, safe or desirable? Diabet Med 22:821-832
13.Lindeberg, S, Jonsson, T, Granfeldt, Y, et al. (2007) A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia 50:1795-807
14.Noakes, M, Foster, PR, Keogh, JB, James, AP, Mamo, JC, and Clifton, PM (2006) Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk. Nutr Metab (Lond) 3:7
15.Wolever, TM (2002) American diabetes association evidence-based nutrition principles and recommendations are not based on evidence. Diabetes Care 25:1263-4.
16.Järvi, AE, Karlstrom, BE, Granfeldt, YE, Bjorck, IE, Asp, NG, and Vessby, BO (1999) Improved glycemic control and lipid profile and normalized fibrinolytic activity on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 22:10-8.

23.Jönsson, T. Healthy Satiety – Effects of Paleolithic diet on Satiety and Risk factors for Cardiovascular disease. Faculty of Medicine Doctoral Dissertation Series 2007:145. 2007, University of Lund: Lund.
24.Tremblay, F, Lavigne, C, Jacques, H, and Marette, A (2003) Dietary cod protein restores insulin-induced activation of phosphatidylinositol 3-kinase/Akt and GLUT4 translocation to the T-tubules in skeletal muscle of high-fat-fed obese rats. Diabetes 52:29-37
25.Tovar, AR, Torre-Villalvazo, I, Ochoa, M, et al. (2005) Soy protein reduces hepatic lipotoxicity in hyperinsulinemic obese Zucker fa/fa rats. J Lipid Res 46:1823-32

Koffein kan höja blodsockret

Tack vare BadGEAR fick jag ögonen på denna artikel.

Den handlar om en studie som går ut på att man gett åldersdiabetiker som äter metformin men inte tar insulin koffeintabletter eller placebo.

Så har man mätt sig fram till att koffeinet höjer blodsockret lite vid frukosten, mera vid lunchen och mest vid middagen.

Tidigare har jag hört att läkare vid Atkins varnar för att kaffe kan få blodsockret att åka berg- och dalbana.

Har testat på mig själv idag och blodsockret var 5,4 mmol före kaffe och Atkins bar och 20 minuter efter var det 5,5 mmol. För min del är nog inte kaffet något problem

Dessutom testade inte studien ifråga kaffe, utan bara rent koffein. Kaffe innehåller till exempel mer antioxidanter än något annat livsmedel.

Lite motion förlänger livet med 10 år.

En studie har undersökt 2401 tvillingar med avseende på deras motionsvanor. Man tog också blodprov och det är via blodproven man fått fram att de som motionerar på fritiden hade längre telomerer, vilket är en markör för kroppens åldrande. Det uppskattas till att de som motionerade var 10 år yngre i cellerna än de som var stillasittande på fritiden. Man har tagit bort effekterna av fysisk aktivitet på jobbet och en hel del andra aspekter som rökning och sociala faktorer.

DN har en artikel om studien och reaktioner på resultatet.

Som DN skriver är det tidigare visat att den som tränar minskar risken för hjärt-kärlsjukdom, cancer, för tidig död, benskörhet, högt blodtryck, övervikt och ålderdiabetes.

Att forskarna nu kan visa att fysisk träning påverkar åldrandet på cellnivå är däremot något nytt.